1 型、1.5 型、2 型、3c......糖尿病分型最新盤點(diǎn)！

「診斷標(biāo)準(zhǔn)」

? 這種類型的糖尿病沒有普遍的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但通常使用三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：

1）谷氨酸脫羧酶 GADA 自身抗體陽(yáng)性；

2）診斷時(shí)年齡超過 35 歲；

3）診斷后的前 6 ~ 12 個(gè)月不需要胰島素治療。

? 目前中國(guó) LADA 的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：糖尿病診斷成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊類型糖尿病，并具備下述 3 項(xiàng)：

1）胰島自身抗體陽(yáng)性「GADA 為首先推薦檢測(cè)的抗體，聯(lián)合 IA-2A、IAA、ZnT8A 可提高檢出率」；

2）診斷時(shí)年齡   ≥ 18 歲；

3）診斷糖尿病后至少半年不依賴胰島素治療。

「治療原則」

早期使用胰島素治療 LADA 較其他藥物獲益更大，胰島素應(yīng)該在 LADA 起病初期使用，或盡量在其他口服降糖藥前早期使用。其他可以應(yīng)用于 LADA 的降糖藥有：雙胍類、糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類、DPP-4 抑制劑、GLP-1 受體激動(dòng)劑。

注意：磺脲類藥物很難控制 LADA 患者的血糖，同時(shí)，它可增加胰島自身抗原的表達(dá)，維持 ICA 陽(yáng)性，使 LADA 患者胰島 β 細(xì)胞功能減退加快。因此，目前多主張避免使用磺脲類藥物治療 LADA。

通常，此類患者有酮癥并有嚴(yán)重胰島素缺乏表現(xiàn)，隨后進(jìn)入緩解期暫時(shí)不需要胰島素治療。報(bào)告顯示，這些人中有 90% 在 10 年內(nèi)會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的酮癥事件。

在高收入國(guó)家，肥胖男性似乎最容易患這種類型的糖尿病，但在低收入國(guó)家人口中瘦個(gè)體中也觀察到了類似的表現(xiàn)模式。在所有人群中都可觀察到酮癥傾向 2 型糖尿病，而在歐洲裔人群中最不常見。

雖然它可表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒，但隨后的臨床過程更像 T2DM 。潛在的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。疾病出現(xiàn)時(shí)會(huì)存在 β 細(xì)胞的短暫分泌缺陷，在緩解期胰島素分泌能力顯著恢復(fù)。沒有觀察到遺傳標(biāo)記或自身免疫的證據(jù)。

可從糖尿病發(fā)病的特定流行病學(xué)、臨床和代謝特征以及胰島素分泌和作用受損的自然史方面來(lái)區(qū)別酮癥傾向 2 型糖尿病與T1DM 和經(jīng)典 T2DM。葡萄糖毒性可能在酮癥傾向 2 型糖尿病的急性和階段性 β 細(xì)胞障礙中起作用。

胰島素治療后血糖恢復(fù)正常，會(huì)伴隨著 β 細(xì)胞胰島素分泌功能的顯著和長(zhǎng)期改善。該類患者在應(yīng)用胰島素治療血糖得到控制后，大多數(shù)患者的胰島細(xì)胞功能得到明顯恢復(fù)，高糖毒性所導(dǎo)致的 IR 也會(huì)得到改善，在隨后的血糖控制中應(yīng)用口服降糖藥血糖控制也良好，預(yù)后與普通 T2DM 類似。

例如：

由于 KNJ11 突變而被診斷為永久性新生兒糖尿?。≒NDM）的兒童被標(biāo)記為 KCNJ11 PNDM。

如果有臨床診斷為 PNDM，但沒有檢查基因突變或沒有發(fā)現(xiàn)基因突變，那么該患者將僅被歸類為 PNDM。

臨床出現(xiàn)以下信息提示需要進(jìn)行分子遺傳學(xué)檢測(cè)：

1）6 月齡前發(fā)?。?/p>

2）6 ～ 12 個(gè)月齡起病，自身抗體陰性；

3）合并有胰腺外病變；

4）家族 3 代以上高血糖或糖尿病史；

5）診斷 T1DM   5 年后，仍有部分胰島   β   細(xì)胞功能保留，胰島素需要量低，血清及 C 肽在正常范圍或稍低；

6）輕度、非進(jìn)展的空腹高血糖；

7）新生兒期有高胰島素性低血糖癥；

8）與肥胖程度不符合的顯著黑棘皮病表現(xiàn)，可伴有高甘油三酯等脂代謝異常表現(xiàn)；

9）不尋常的脂肪分布，如中央脂肪堆積，四肢脂肪缺乏或肌肉發(fā)達(dá)。

圖源：作者繪制